лечение отита у детей

Последовательное развитие воспалительных изменений в среднем ухе при острых респираторных заболеваниях связано с повреждающим действием на мерцательный эпителий начальных отделов респираторного тракта и слуховой трубы вирусов и бактерий. Основную роль в возникновении острой стадии воспаления играют интерлейкины (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18), фактор некроза опухоли-? (TNF-?), интерферон-? (IFN-?), которые контролируют интенсивность и направленность иммунологических реакций и способствуют экспрессии гистамина и серотонина. Действие последних обеспечивает реализацию таких важнейших эффектов воспаления, как увеличение сосудистой проницаемости, усиление секреции слизи и др. Центральным звеном в цепи провоспалительных медиаторов являются эйкозаноиды, образующиеся из арахидоновой кислоты под действием циклооксигеназы (простагландины, тромбоксан А2, простациклин) и липооксигеназы (лейкотриены). Преобладающим направлением действия эйкозаноидов является регуляция основных процессов воспаления – экссудации, миграции в очаг воспаления и дегрануляции лейкоцитов. Обладая большей, чем у гистамина биологической активностью, эйкозаноиды обеспечивают формирование одного из важнейших компонентов острого воспаления – «сосудистой» фазы воспалительной реакции, клиническими эквивалентами которой являются гиперемия, отек слизистой оболочки носа и носоглотки, нарушение физиологических путей транспорта отделяемого слизистой оболочки, скопление назофарингеального секрета в области глоточного устья слуховой трубы, формирование носоглоточно-тубарного рефлюкса и дисфункции слуховой трубы. В этих условиях возрастает вероятность суперинфекции, затяжного течения воспалительного процесса и формирования осложнений.

Стадия гнойного воспаления: неперфоративная – сопровождается усилением боли, выраженным ухудшением слуха, нарастанием симптомов интоксикации. Наблюдается стойкое повышение температуры (до 39–40°С), ребенок становится апатичным, не реагирует на игрушки, отказывается от еды, возникает ночное беспокойство, крик. На этой стадии развития патологического процесса в ухе возбуждение может смениться адинамией, появляется или учащается срыгивание, «беспричинная» рвота, могут возникать подергивания и кратковременные судороги. Отоскопические изменения характеризуются выраженной гиперемией и выбуханием барабанной перепонки, обусловленным давлением экссудата